Анамнестический видаль – Реакция Видаля

Содержание

Видаля реакция — это… Что такое Видаля реакция?

Видаля реакция: реакция агглютинации (См. Агглютинация), применяемая для диагностики брюшного тифа. Предложена в 1896 французским врачом Ф. Видалем (F. Widal, 1862—1929). В. р. основана на способности антител (См. Антитела) (агглютининов), образующихся в организме в течение болезни и длительно сохраняющихся после выздоровления, вызывать склеивание брюшнотифозных микроорганизмов. Если при добавлении к сыворотке крови человека культуры возбудителя происходит агглютинация, реакция считается положительной. Для диагностики брюшного тифа В. р. ставят многократно, учитывая её показания в динамике и в связи с Анамнезом.

Видаль де ла Блаш Поль
Видах

Смотреть что такое «Видаля реакция» в других словарях:

ВИДАЛЯ РЕАКЦИЯ — ВИДАЛЯ РЕАКЦИЯ, имеет целью определение в крови б ного агглютининов (см. Агглютинация) для брюшно или паратифозных бактерий. Эта реакция впервые была предложена Видалем (F. Widal, 1896). В кровяной сыворотке здоровых людей агглютинирующие… … Большая медицинская энциклопедия
Видаля реакция — пробирочная объемная РА, используемая для серол. д ки брюшного тифа (см.) и паратифов. (Источник: «Словарь терминов микробиологии») … Словарь микробиологии
Видаля реакция — (F. Widal, 1862 1929, франц. врач) серологическая реакция для диагностики брюшного тифа и других сальмонеллезов, основанная на агглютинации инактивированных бактерий (диагностик умов) различными разведениями сыворотки крови больного … Большой медицинский словарь
ВИДАЛЯ РЕАКЦИЯ — (по имени французского терапевта F. Widal, 1862–1929) – серологическая реакция для диагностики брюшного тифа и других сальмонеллезов, основанная на агглютизации инактивированных бактерий различными разведениями сыворотки крови больного. F. Widal … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Реакция Видаля (Widal Reaction) — реакция агглютинации, позволяющая выявить наличие в организме антител против бактерий рода Salmonella, вызывающих развитие брюшного тифа. Эта реакция является одним из методов диагностирования у человека данного заболевания; также она позволяет… … Медицинские термины
РЕАКЦИЯ ВИДАЛЯ — (Widal reaction) реакция агглютинации, позволяющая выявить наличие в организме антител против бактерий рода Salmonella, вызывающих развитие брюшного тифа. Эта реакция является одним из методов диагностирования у человека данного заболевания;… … Толковый словарь по медицине
БРЮШНОЙ ТИФ — БРЮШНОЙ ТИФ. Содержание: Этиология………………. 160 Эпидемиология…………….. 164 Статистика………………. 167 Патологическая анатомия……….. 187 Патогенез………………. 193 Клиническая картина…………. 195 Осложнения … Большая медицинская энциклопедия
АГГЛЮТИНАЦИЯ — АГГЛЮТИНАЦИЯ, выпадение в осадок бактерий или других клеточных элементов при воздействии на них сыворотки невосприимчивого (иммунного) к ним животного. Свойство сыворотки вызывать агглютинацию объясняется по теории Эрлиха (см. Иммунитет)… … Большая медицинская энциклопедия
Приложение. Некоторые проблемы упорядочения современной медицинской терминологии — Изложенная выше многовековая история возникновения и развития медицинской терминологии, имеющей множество разноязычных источников, а также приведенные примеры сложных отношений между этимологией, структурой и семантикой терминов, вероятно,… … Медицинская энциклопедия
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся лихорадочной реакцией, интоксикацией, поражением сердечно сосудистой, нервной и пищеварительной систем (образование язв в стенке кишечника). Впервые Б. т. описан французскими… … Большая советская энциклопедия

dic.academic.ru

Механизм выработки антител реакции Видаля — Бактериологические и серологические показатели — Брюшной тиф у детей — Kelechek.ru

Механизм выработки антител до сих пор не изучен. Научными исследованиями доказано, что это физиологический процесс, который подчинен тем же закономерностям, каким подчинены другие физиологические процессы, и зависит от регуляции нервной системы.

Превращение нормальных глобулинов в иммунные катализируется, по мнению А. Д. Адо, непосредственным действием антигена на эффекторы — клетки, вырабатывающее антитела.

Опыты, проведенные учеными в этом направлении, приводят к выводу, что иммунологические механизмы приводятся в действие центральной нервной системой, ею координируются и регулируются (Г. Ф. Выгодчиков).

Феномен агглютинации при брюшном тифе, так называемая серологическая (реакция Видаля, часто применяется с диагностической целью.

Методика ее технически проста и доступна в любых условиях, поэтому эта реакция пользуется широкой популярностью среди практических врачей.

Наряду с этим реакция Видаля имеет ряд существенных недостатков: она появляется в поздние сроки — на 8 — 12-й день болезни, в ряде случаев может быть отрицательной на протяжении всего заболевания; она не всегда специфична, так как бывает положительной и при других заболеваниях (сыпной тиф, туберкулез и др.) у привитых ранее переболевших брюшным тифом (анамнестическая реакция Видаля), что снижает ее диагностическое значение.

Она может быть групповой реакцией на антигены брюшного тифа и паратифов (общность антигенной структуры). Это обстоятельство ограничивает ее использование для дифференциальной диагностики.

При использовании реакции Видаля необходимо учитывать, что диагностическое значение она имеет в титре не ниже 1:200 с последующими повторными исследованиями в динамике нарастания титра агглютинации.

«Брюшной тиф у детей», Н.В.Дмитриева

О влиянии возраста на продукцию антител нет единого мнения. Некоторые авторы полностью отрицают эту способность в детском возрасте, другие признают, что она имеется, но резко заторможена. Б. М. Берман и его сотрудники (Соколова, Колегова) экспериментальным путем доказали отсутствие нормальных антител у новорожденных и в младших возрастных группах животных. Однако после первичного иммунизаторного раздражения продукция антител…

Люда Д., 2 лет, нормального питания, хорошего физического развития, вскармливалась грудью матери до 1 года 4 месяцев, ничем, кроме диспепсии в 5-месячном возрасте, не болела. Заболела брюшным тифом остро, с выраженной температурной реакцией, с явлениями интоксикации, выразившимися в появлении рвоты, менингеальных симптомов, общей вялости и заторможенности. Болезнь протекала без розеол, с трехнедельным фебрильным периодом, наличием…

Как известно, брюшной тиф сопровождается наиболее интенсивной бактериемией в первые дни болезни и на высоте заболевания. Бактериемия становится менее напряженной в поздние периоды болезни, но во время рецидивов она вновь усиливается. Для распознавания брюшного тифа наряду с клиническим и эпидемиологическим обследованием используется посев крови — гемокультура. В 1903 г. 3. Ф. Орловский предложил для бактериологической…

Высеваемость брюшнотифозного возбудителя из крови больных детей, по данным ряда авторов, различна. Булль указывает на сравнительно низкий процент высеваемости брюшнотифозной палочки в гемокультурах при брюшном тифе у детей: из 69 посевов крови только 22 были положительными на тиф. Аналогичные результаты были получены Р. Д. Мартинец и Бамбах. Авторы не отмечают у детей постоянства высеваемости брюшнотифозной…

Серологическая реакция агглютинации при инфекционных заболеваниях рассматривается как реакция иммунитета. Сущность ее заключается в обнаружении в сыворотке крови больного специфических агглютининов — антител. Агглютинины появляются и нарастают по мере воздействия на организм тех или иных возбудителей инфекционных болезней. И. И. Мечников был первым исследователем, широко поставившим вопрос о филогенезе явлений иммунитета. Он установил, что способность…

www.kelechek.ru

Определение токсигенности C.diphtheriae

Поиск Лекций

Реакция Видаля

Приготовить 2 ряда разведений исследуемой сыворотки в объёме 1мл (1:100, 1:200, 1:400, 1:800). В пробирки 1-го ряда внести 2-3 капли О-диагностикума, в пробирки 2-го ряда – Н-диагностикума, встряхнуть пробирки и инкубировать в термостате.

Реакцию Видаля нельзя считать основным диагностическим методом, т.к. существуют случаи ложноположительных результатов:

1. В случае ранее перенесенного заболевания (анамнестический Видаль).

2. В случае ранее проведенной вакцинации (прививочный Видаль).

3. В случае проживания пациента в эндемическом по брюшному тифу и паратифам регионе (эндемический Видаль).

4. При лихорадочных состояниях, беременности (неспецифический Видаль).

Плазмокоагулаза

Плазмокоагулазу выявляют путем внесения выделенной культуры в пробирку с цитратной плазмы кролика. У кролика из сердца берут 8 мл крови, вносят в пробирку с 2 мл 5% лимонно-кислого натрия и ставят в холодильник. После полной осадки форменных элементов плазму отсасывают в стерильную пробирку. Она может храниться в холодильнике 8-10 дней. Перед использованием ее разводят 1:5 (1 мл плазмы и 4 мл изотонического раствора хлорида натрия) и разливают в стерильные пробирки по 0,5 мл. Полную петлю культуры стафилококков эмульгируют в плазме и помещают в термостат на 3 часа, затем оставляют при комнатной температуре на 18-20 часов. Предварительный учет свертывания плазмы проводят через 3 ч, окончательный — на второй день. Очень удобно пользоваться стандартной сухой цитратной плазмы кролика. Перед употреблением в ампулу добавляют 1 мл изотонического раствора хлорида натрия и после полного растворения ее разводят 1:5.

Проба Шика

Для оценки уровня противодифтерийного иммунитета применяется проба Шика: внутрикожно детям вводят 1/40 Dlm токсина для морской свинки в V=0,2 мл. При отсутствии антитоксического иммунитета через 24-48 ч на месте введения появляется краснота и припухлость d > 1 см.

Определение токсигенности C.diphtheriae

Метод преципитации в геле: полоску стерильной фильтровальной бумаги размером 1,5 х 8 см смачивают антитоксической противодифтерийной сывороткой, содержащей 500 АЕ в 1 мл, и наносят на поверхность питательной среды в чашке Петри. Чашку подсушивают в термостате 15—20 мин. Испытуемые культуры засевают бляшками по обе стороны от бумажки. На одну чашку засевают несколько штаммов, один из которых, заведомо токсигенный, служит контролем. Чашки с посевами инкубируют при 37°С, результаты учитывают через 24—48 ч. Вследствие встречной диффузии в геле антитоксина и токсина в месте их взаимодействия образуется четкая линия преципитации, которая сливается с линией преципитации контрольного токсигенного штамма. Полоски неспецифической преципитации (они образуются, если в сыворотке кроме антитоксина присутствуют в небольшом количестве другие антимикробные антитела) появляются поздно, выражены слабо и никогда не сливаются с полоской преципитации контрольного штамма.

Ускоренная реакция на стекле (качественная) – реакция Хеддльсона:

На обезжиренное сухое стекло (9х12) на расстоянии 3-4 см друг от друга наносят исследуемую сыворотку в дозах 0,04; 0,02; 0,01 мл (опытные капли) и 0,02 мл (контр. капля). К трём первым каплям сыворотки добавляют по 0,03 мл бруцеллёзного диагностикума (Аг), к последней – 0,03 мл физ. раствора. Готовят контроль Аг – 0,03 мл Аг и 0.03 мл физ. раствора. Сыворотку и Аг смешивают стеклянной палочкой и подогревают над пламенем спиртовки. В положительном случае не позднее 8 минут появляются хлопья. Диагностическое значение имеет наличие агглютинации в дозах сыворотки 0,02-0,01 мл.

Развёрнутая реакция агглютинации (количественная) – реакция Райта:

Проводится в пробирках в V 1 мл с разведениями сыворотки 1:50; 1:100; 1:200; 1:400; 1:800 и единым бруцеллёзным диагностикумом. Пробирки встряхивают и инкубируют при 37⁰С в течение 24 ч. Реакция положительная, если агглютинация происходит в пробирках, начиная с разведения 1:100

Аллергическая диагностика бруцеллёза (проба Бюрне)

Вводят бруцеллин (фильтрат 3-дневной убитой нагреванием бульонной культуры бруцелл) внутрь кожи ладонной поверхности предплечья. При положительной реакции на месте пробы появляется папула через 1-3 суток размером 6-7 мм.

Принцип определения сероварианта С.botulinum

С.botulinum образует 8 типов токсинов, которые различаются по своей антигенной структуре. Для выявления типа токсина проводят реакцию нейтрализации на мышах. Смешивают сыворотку больного с антитоксическими сыворотками различных типов и через 40-45 минут вводят мышам. При совпадении типа токсина и антитоксина происходит реакция нейтрализации и животное не погибает. Зная тип токсина, можно использовать для специфической терапии моновалентную сыворотку.

Рекомендуемые страницы:

poisk-ru.ru

ПРОКАИНАМИД | Активные вещества | Vidal.ru

При одновременном применении с антиаритмическими средствами возможно аддитивное кардиодепрессивное действие; с антигипертензивными средствами — усиливается антигипертензивное действие; с антихолинэстеразными средствами — уменьшается эффективность антихолинэстеразных средств.

При одновременном применении с м-холиноблокаторами, антигистаминными препаратами усиливается их холинолитическое действие.

При одновременном применении усиливается действие средств, блокирующих нервно-мышечную передачу; при одновременном применении средств, вызывающих угнетение костномозгового кроветворения, возможно усиление лейкопении и тромбоцитопении.

При одновременном применении с амиодароном увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его продолжительность и риск развития желудочковой аритмии типа «пируэт». Повышается концентрация в плазме крови прокаинамида и его метаболита N-ацетилпрокаинамида, возможно усиление побочных эффектов.

При одновременном применении с каптоприлом возможно повышение риска развития лейкопении.

При одновременном применении с офлоксацином возможно повышение концентрации прокаинамида в плазме крови; с прениламином — усиливается отрицательное инотропное действие и риск развития желудочковой аритмии типа «пируэт».

При одновременном применении с соталолом, хинидином возможно аддитивное увеличение интервала QT.

При одновременном применении с триметопримом повышается концентрация в плазме крови прокаина и его активного метаболита N-ацетилпрокаинамида, возникает риск развития токсических реакций.

При одновременном применении с цизапридом значительно увеличивается продолжительность интервала QT вследствие аддитивного действия, возникает риск развития желудочковой аритмии (в т.ч. типа «пируэт»).

При одновременном применении с циметидином повышается концентрация прокаинамида в плазме крови и риск усиления побочного действия, особенно у пациентов пожилого возраста и при нарушениях функции почек, что обусловлено уменьшением экскреции прокаинамида почками под влиянием циметидина почти на 1/3 и более.

www.vidal.ru

Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В

Биологические свойства являются общими с другими сальмонеллами. Разлагают глюкозу, маннит, мальтозу, сальмонеллы тифа — до кислоты, паратифов — до кислоты и газа.

Патогенез и клиника. Брюшным тифом болеет только человек. Заражение происходит через рот попадая в тонкий кишечник, микробы проникают в его лимфатический аппарат (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), в которых усиленно размножаются. Но времени это соответствует инкубационному периоду (10—14 дней). Из лимфатических узлов бактерии проникают в кровь — наступает бактериемия. Это совпадает с началом заболевания: постепенно повышается температура, появляются слабость, недомогание. По мере разрушения микробов и выделения эндотоксина нарастают явления интоксика-ции (головная боль, бессонница, бред и др.). Током крови микробы разносятся во все органы и ткани. Наступает фаза «паренхиматозной диффузии». Особенно много их накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы: в печени, селезенке, костном мозге. В процессе заболевания в организме развиваются ответные защитные реакции в виде усиления фагоцитарной активности макро- и микрофагов, выработки защитных антител. Все это способствует освобождению организма от возбудителя. Попадая из печени в желчный пузырь, сальмонеллы тифа находят там благоприятные условия для своего развития и вместе с желчью, начиная с 8—9-го дня болезни, поступают вновь в кишечник, откуда выделяются с испражнениями. Часть их вновь внедряется в уже сенсибилизированные возбудителем лимфатические узлы тонкого кишечника, вследствие чего в них развиваются некротические изменения, приводящие иногда к изъязвлению стенки и прободению кишечника. В этот период сальмонеллы тифа и паратифов находят в испражнениях, моче и других выделениях больного. Период реконвалесценции (выздоровления) характеризуется усиленным выделением микробов из организма, накоплением антител, нарастанием фагоцитарной активности клеток. У некоторых в моче в течение 2—3 мес, а иногда до года. Известны случаи длительного бактерионосительства (десятки лет). Полагают, что сальмонеллы тифа и паратифов могут сохраняться долгое время в желчном пузыре, откуда вместе с испражнениями выделяются во внешнюю среду.
Иммунитет. Врожденный иммунитет слабый. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Повторные случай заболевания редки. Во время болезни вырабатываются различные антитела: агглютинины, преципитины, опсонины, бактериолизины, комплемент-связывающие антитела, которые сохраняются в течение нескольких лет. Помимо антител, в формировании иммунитета имеют значение повышенная активность фагоцитов и другие клеточные факторы.

Микробиологическая диагностика. Играет важную роль при установлении диагноза. Большое значение имеют также выявление бактерионосителей, обнаружение возбудителя в воде, пищевых продуктах и др.

В зависимости от сроков заболевания изучают различные материалы. На 1-й неделе, начиная с первых дней болезни, исследуют кровь с целью выделения гёмокультуры. Кровь берут с соблюдением правил асептики из вены в количестве 7—10 мл и засевают в 100 мл желчного бульона или в среду Раппопорта. Посевы инкубируют в термостате при 37°С в течение 10 сут с повторными высевами на плотные питательные среды. При появлении колоний готовят мазок, окрашивают по Граму, микроскопируют. Делают пересев на скошенный агар и среды Эндо, Левина, Плоскирева, висмут-сульфитный агар. Проводят идентификацию выделенного микроба, определяя биохимические и антигенные свойства. Для этого делают посевы на «пестрый ряд». Испытывают лактозонегативные, подвижные культуры в реакции агглютинации, вначале с поливалентной О-сывороткой к сальмонеллам групп А, В, С, D, Е, а затем с монорецепторными О-сыворотками. При расщеплении глюкозы до кислоты выделенную культуру испытывают с О-сывороткой 9 (S. typhi), при образовании кислоты и газа — с О-сыворотками 4 (S. paratyphi В) и 2 (S. paratyphi А). Если культура не агглютинируется 0-сыворотками, необходимо ее испытать с Vi-сывороткои, так как наличие Vi-антигена обусловливает О-инагглютинабельность микроба. Затем испытывают культуру в реакции агглютинации с Н-сыворотками, вначале первой, потом второй фазы в зависимости от результата реакции с О-сыворотками.

Установить фаготип выделенных культур сальмонелл тифа можно с помощью типирования Vi-фагами. В настоящее время имеется набор типовых брющнотифозных Vi-бактериофагов, состоящий из 96 специфических Vi- бактериофагов. По схеме типирования S. typhi типиро- ванию подлежат культуры, находящиеся в V-форме (т. е. содержащие Vi-антиген).

Для выделения гемокультуры кровь можно исследовать на протяжении всей болезни, однако процент высева микробов постепенно снижается, поэтому кровь беру в большем количестве. С конца 1-й недели в сыворотке больного можно обнаружить антитела, поэтому проводят серологическое исследование — реакцию агглютинации (реакция Видаля). Для постановки этой реакции готовят 4 ряда разведений сыворотки больного в пробирках — от 1: 100 до 1 : 1600. Во все пробирки первого ряда добавляют по 1—2 капли Н-диагностйкума брюшного тифа, во второй ряд — О-диагностикума брюшного тифа, в третий ряд — паратифа А, в четвертый — паратифа В. В процессе болезни нарастает титр О- и Н-антител, но О-антитела у переболевших быстро исчезают, а Н-антитела сохраняются («анамнестический Видаль»). Реакция Видаля может быть также положительна у привитых («прививочный Видаль»). Для отличия положительного результата реакции Видаля у больного брюшным тифом от «прививочного» и «анамнестического» ее ставят повторно — при этом у больных титр антител нарастает.

В настоящее время для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов применяют реакцию гемагглютинации; для этого используют соответствующие эрит- роцитарные О-сальмонеллезные диагностикумы: 9, 2, 4, Vi. Эта реакция более чувствительна, чем реакция Видаля.

Начиная со 2-й недели, проводят микробиологическое исследование испражнений, мочи, костного мозга, желчи, розеол. Посевы делают на плотные дифференциально- диагностические среды и на жидкие среды обогащения (селенитовая, Мюллера, Кауфмана). Выросшие культуры дифференцируют, определяя их ферментативные и антигенные свойства, как и при выделении гемокультуры.

В современных условиях большое значение приобретает выявление носителей возбудителей тифа и паратифов, которые являются основными источниками инфекции, Для этого проводят бактериологическое исследование испражнений, мочи, дуоденального содержимого (порции В и С желчи). Кроме того, применяют реакцию пассивной Vi-гемагглютинации с эритроцитарным Vi- диагностикумом брюшного тифа; сыворотку обследуемого разводят от 1 :20 до 1 :320. Основанием для постановки этой реакции с целью выявления бактерионосителей послужило то обстоятельство, что Vi-антитела сохраняются до тех пор, пока микроб находится в организме. Однако в последние годы в связи с применением для профилактики и лечения брюшного тифа Vi-антигена эта реакция теряет свое диагностическое значение.

Профилактика и лечение. Большую роль в профилактике брюшного тифа играют общие санитарно-гигиенические мероприятия: контроль за качеством питьевой воды и продуктов питания, повышение уровня санитарной культуры населения, ранняя госпитализация больных, дезинфекция в очаге инфекции, наблюдение за лицами, контактировавшими с больным. Для специфической профилактики используют убитые вакцины, содержащие сальмонеллы тифа, паратифа А и В, и комплексные вакцины, которые, помимо этого, содержат столбнячный анатоксин (вакцина TABte), применяют химическую сорбированную вакцину, содержащую О- и Vi-антигены сальмонелл тифа и анатоксин возбудителей газовой гангрены, ботулизма и столбняка. В очаге инфекции применяют поливалентный брюшнотифозный бактериофаг.
Для лечения используют левомицетин, тетрациклин, ампициллин и другие антибиотики, а также проводят терапию вакциной, обогащенной Vi-антигеном.

microbiology.ucoz.org

VIDAL®. Справочник Видаль. Модуль формирования листа аллергологического анамнеза пациента.

Шаг 1. Вызов модуля формирования листа.

Для вызова модуля щелкните мышью на пунктах «Препараты», «Формирование листа …», «аллергологического анамнеза пациента» в панели меню.

Шаг 2. Вызван модуль формирования листа.

Слева находятся переключатель способа формирования листа аллергологического анамнеза и алфавитный указатель либо препаратов, либо активных веществ. Справа — лист аллергологического анамнеза пациента. Лист аллергологического анамнеза пуст.

Шаг 3. Как внести препарат в лист аллергологического анамнеза?

Допустим, известно, что у пациента аллергия на препарат ГРИППОСТАД. Выберем способ формирования листа аллергологического анамнеза — по списку препаратов. Раскроем алфавитный указатель препаратов — щелчок мыщью на значке «+» возле буквы «Г». Найдем в списке ГРИППОСТАД и дважды щелкнем на нем мышью. Препарат внесен в лист.

Таким образом можно внести в лист столько препаратов, сколько необходимо.

Шаг 4. Как удалить препарат из листа аллергологического анамнеза?

Допустим, в лист аллергологического анамнеза препарат внесен по ошибке. Найдем в листе препарат и дважды щелкнем на нем мышью.

Препарат удален из листа.

Таким образом можно удалить из листа назначений столько препаратов, сколько необходимо.

Шаг 5. Как найти препарат в режиме быстрого поиска по названию?

Найдем препарат в режиме быстрого поиска по имени. Для этого введем в поле фрагмент названия, например, «гри». Для запуска процедуры поиска сделаем щелчок мышью на кнопке поиска . Результаты поиска выводятся в виде таблицы.

Найдем в таблице ГРИППОСТАД и дважды щелкнем по строке таблицы мышью. Препарат внесен в лист аллергологического анамнеза.

www.webvidal.ru

Неврология и психиатрия. Данные клинических исследований – справочник Видаль

Данные клинических исследований Специализированный подход к диагностике и лечению головокружения
Авторы: Антоненко Л.М., Парфенов В.А. Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России
Головокружение относится к наиболее частым причинам обращения к врачам разных специальностей. Для диагностики заболеваний вестибулярной системы большое значение имеют тщательный сбор анамнеза и проведение нейровестибулярного обследования с использованием набора несложных клинических тестов. Представлены современные данные о принципах диагностики различных форм головокружения, диагностических ошибках, а также лечении основных заболеваний, проявляющихся головокружением.
Влияние снижения артериального давления на развитие гипертензивных очагов в белом веществе головного мозга у больных с инсультом
Авторы: C. Dufouil, J. Chalmers, O. Coskun, V. Besanon, M.-G. Bousser, P. Guillon, S. MacMahon, B. Mazoyer, B. Neal, M. Woodward, N. Tzourio-Mazoyer, C. Tzourio
Распространенность гиперинтенсивных очагов (ГИО) по данным МРТ головного мозга ассоциирована с наличием артериальной гипертензии, однако известно, что снижение артериального давления может остановить их прогрессирование. Ниже приводятся результаты дополнительного МРТ исследования в рамках клинического испытания PROGRESS, рандомизированного исследования гипотензивной терапии периндоприлом у больных цереброваскулярными заболеваниями.
Терапия непсихотических депрессий антидепрессантом агомелатином (Вальдоксан): результаты наблюдательного многоцентрового исследования «РИТМ»
Авторы: А.Б.Смулевич¹, А.В.Андрющенко², Д.А.Бескова¹
¹Научный центр психического здоровья РАМН, Москва;
²Первый МГМУ им. И.М.Сеченова
Приведены результаты обсервационной программы «РИТМ», проводившейся с целью открытого несравнительного наблюдательного исследования эффективности и переносимости агомелатина (Вальдоксан), применяемого в стандартных гибких дозах при 6-недельной терапии в соответствии с рекомендованной инструкцией в амбулаторных или стационарных условиях психиатрической сети (ЛСР-000540/08 от 11.02.2008). Основная задача – оценка антидепрессивного и нормализующих сон/циркадианный ритм эффектов, а также переносимости и безопасности препарата. Среди дополнительных задач – уточнение оптимальной дозы с учетом депрессийразной степени тяжести, в том числе выраженности инсомнии, а также анализ согласованности оценок пациента и врача в отношении динамики депрессивных нарушений на фоне терапии агомелатином.
Инновационный метод терапии депрессий у пациентов с ишемической болезнью сердца
Авторы: В.Э.Медведев¹, А.В.Епифанов²
¹Кафедра психосоматической патологии РУДН, ²ГКБ № 71, Москва
Проведено исследование эффективности и переносимости антидепрессанта с инновационным механизмом действия Вальдоксана при терапии депрессивных расстройств легкой и средней степени тяжести у больных (n=30), страдающих ишемической болезнью сердца. Получены данные, свидетельствующие о том, что статистически значимая редукция психопатологических нарушений, наряду с улучшением самочувствия у большинства пациентов, при приеме Вальдоксана (25–50 мг на ночь) регистрируется с 14-го дня терапии. Вальдоксан обладает благоприятным профилем переносимости и безопасности, не оказывает отрицательного влияния на течение ишемической болезни сердца и обеспечивает высокий уровень комплаентности пациентов.
Лечение Вальдоксаном, венлафаксином, дулоксетином, эсциталопрамом, миртазапином, пароксетином, сертралином, флуоксетином депрессивных расстройств: фармакоэкономический анализ
Авторы: И.Я. Гурович, Е.Б. Любов, С.А. Чапурин, Ю.Ю. Чурилин (Московский НИИ психиатрии)
Проведен фармакоэкономический прогноз длительной (5-летней) «стоимость/полезность» терапии больных ДР Вальдоксаном (агомелатином) в сравнении с венлафаксином, дулоксетином, флуоксетином, миртазапином, сертралином, эсциталопрамом и пароксетином. Динамика состояния пациента в модели описана двадцатью трехмесячными (91,25 дня) циклами, на которые разбит временной горизонт исследования.
Эффективность агомелатина при генерализованном тревожном расстройстве: рандомизированное, двойное-слепое, плацебо-контролируемое исследование
Авторы: Dan J. Stein, MD, PhD,* Antti A. Ahokas, MD*, Christian de Bodinat, MD**
*Department of Psychiatry, University of Cape Town, South Africa; **Laakarikeskus Mehilainen, Helsinki, Finland; Institut de Recherches Internationales Servier (IRIS), Paris, France.
Агомелатин является новейшим препаратом, который действует на мелатонинергические (MT₁, MT₂) рецепторы и серотонинергические (5-HT₂c) рецепторы. В соответствии с преклиническими данными и результатами клинических исследований при большой депрессии предполагается, что агомелатин обладает анксиолитическими свойствами. Настоящее рандомизированное, двойное-слепое, плацебо-контролируемое исследование направлено на оценку эффективности агомелатина при генерализованном тревожном расстройстве (ГТР).
Агомелатин в терапии большого депрессивного расстройства: 8-недельное, мультицентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование
Авторы: Stephen M. Stahl, MD, PhD; Maurizio Fava, MD; Madhukar H. Trivedi, MD; Angelika Caputo, PhD; Amy Shah, PharmD; и Anke Post, MD
Проведено исследование с целью оценить эффективность, безопасность и переносимость агомелатина в фиксированных дозах 25 и 50 мг/сут в терапии амбулаторных пациентов с умеренным-тяжелым большим депрессивным расстройством (БДР) в сравнении с плацебо. В данном 8-недельном мультицентровом двойном-слепом с параллельными группами исследовании пациенты с БДР по критериям DSM-IV методом рандомизации распределялись (1:1:1) для однократного суточного приема агомелатина 25 мг, агомелатина 50 мг или плацебо.
Агомелатин в терапии большого депрессивного расстройства. Потенциальная клиническая эффективность
Авторы: Sidney H. Kennedy^1,2, Sakina J. Rizvi^1,3

1 Department of Psychiatry, University Health Network, Toronto, Ontario, Canada; ² Department of Psychiatry, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada; ³ Departments of Pharmaceutical Sciences и Neuroscience, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada
Для подтверждения клинической эффективности антидепрессанта необходимы доказательства не только эффективности при кратковременной и длительной терапии, но также благоприятного профиля нежелательных эффектов и стойкой комплаентности к терапии. При этих условиях следует ждать улучшения социального и функционального исхода. Новейший антидепрессант агомелатин, агонист мелатонинергических MT₁/MT₂рецепторов и антагонист серотониновых 5-HT_2C рецепторов, обладает антидепрессивной эффективностью и благоприятным профилем нежелательных эффектов, сочетающимся с хорошей комплаентностью пациентов к терапии.
Воздействие нового антидепрессанта агомелатина на нарушения циклов сон-бодрствование у пациентов с депрессией
Авторы: Maria-Antonia Quera-Salva¹*, Patrick Lemoine², Christian Guilleminault^3

1Сон Unit, Raymond Poincare Hospital, 104 Bd Raymond Poincare, 92380 Garches, APHP, France; ²Psychiatry, Clinique Lyon-Lumiere, France; ³Department of Psychiatry, Stanford University Сон Medicine Program, California, USA
Hum. Psychopharmacol Clin Exp 2010; 25: 222-229.
Нарушения циклов сон-бодрствование типичны для большого депрессивного расстройства (БДР), обычно представлены инсомнией, но также могут проявляться гиперсомнией или снижением уровня бдительности в дневное время. Агомелатин, агонист MT₁ и MT₂ рецепторов и антагонист 5-HT_2C рецепторов с подтвержденным антидепрессивным эффектом и благоприятным влиянием на цикл сон-бодрствование, представляет новый подход к терапии БДР. Рассмотрены эффекты агомелатина 25/50 мг/сут на объективные и субъективные показатели цикла сон-бодрствование при БДР.
Отсутствие симптомов отмены Вальдоксана (агомелатин) и развитие симптомов отмены пароксетина
Авторы: S.A. Montgomery^a, S.H. Kennedy^b, G.D. Burrows^c, M. Lejoyeux^d, I. Hindmarch^e
International Clinical Psychopharmacology 2004, 19:271-280
^aImperial College University of London, London, UK, ^bUniversity Health Network, Toronto, Canada, ^cDepartment of Psychiatry,
Austin è Repatriation Medical Centre, Victoria, Australia, ^dCentre Hospitalier Universitaire Louis Mourier, Colombes, France,
^eHPRU Medical Research Centre, University of Surrey, Guildford, UK.
Эффекты резкой отмены Вальдоксана (агомелатин), нового мелатонинергического/серотонинергического антидепрессанта, изучались в рамках двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, в котором в качестве активного контроля использовался пароксетин. У пациентов с отменой Вальдоксана не обнаруживалось увеличения симптомов отмены в сравнении с пациентами, продолжавшими прием Вальдоксана. У пациентов, которые прекращали прием пароксетина и переходили на плацебо, отмечалось достоверно больше симптомов отмены по DESS на первой неделе после отмены в сравнении с пациентами, продолжившими прием пароксетина.
Вальдоксан в сравнении с венлафаксином XR в терапии ангедонии при большом депрессивном расстройстве
Авторы: Проф. Джованни Мартитотти*, проф. Джианни Сепеде*, проф. Франческо Гамби*, проф.Джузеппе ди Лорио*, проф. Доменико де Берардис***, проф. Марко ди Николя**, проф. Марко Онофри*, д-р Луиджи Жанири и проф. Массимо ди Жиантонио*
*Университет Чиети, Чиети; **Институт психиатрии, Католический Университет медицинской школы, Рим; ***Департамент психического здоровья, Терамо, Италия
Главной целью исследования было сравнение эффективности воздействия Вальдоксана (агомелатин) и венлафаксина XR на ангедонию у пациентов с большим депрессивным расстройством. Дополнительной целью была сравнительная оценка антидепрессивного и анксиолитического эффекта. В исследование было включено 60 пациентов, которые были рандомизированы для терапии Вальдоксаном (25-50 мг/сут; n=30 пациентов) или венлафаксином (75-150 мг/сут, n=30 пациентов).
Антидепрессивный эффект агомелатина с сравнении с СИОЗС/ИОЗСН: результаты анализа объединенной базы данных очных сравнительных исследований без плацебо контроля
Авторы: Siegfried Kasper^a, Emmanuelle Corruble^b, Anthony Hale^e, Patrick Lemoine^c, Stuart A. Montgomery^f и Maria-Antonia Quera-Salva^d
^aDepartment of Psychiatry и Psychotherapy, Medical University of Vienna, AKH, Vienna, Austria, ^bINSERM U699, Service de psychiatrie, Hoopital Kremlin Bicetre, Le Kremlin Bicetre, ^cClinique Lyon-Lumiere, Meyzieu Lyon Bron, ^dSleep Unit, Raymond Poincare Hospital, Garches, APHP, France, ^eTrust Headquarters, St Martin’s Hospital, Canterbury, Kent и ^fSchool of Medicine, Imperial College, University of London, London, UK
Анализ объединенной базы данных проводился с целью сравнения агомелатина с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) по степени антидепрессивного эффекта. Для анализа отбирались очные сравнительные, двойные слепые, рандомизированные исследования без плацебо контроля, в которых антидепрессанты назначались в зарегистрированных дозах и главным инструментом оценки эффективности была Шкала депрессии Гамильтона (HAM-D₁₇).
Агомелатин предотвращает рецидивы у пациентов с большим депрессивным расстройством без признаков синдрома отмены
Авторы: Guy M. Goodwin, FMedSci, FRCPsych; Robin Emsley, MD; Sandra Rembry, DPharm; and Frederic Rouillon, MD, for the Agomelatine Study Group
J Clin Psychiatry 2009;8(70):1128-1139
Приведены результаты 24-недельного рандомизированного, двойного-слепого, плацебо-контролируемго исследования, направленного на оценку эффективности агомелатина, первого антидепрессанта, действующего как агонист M₁/MT₂ рецепторов и антагонист 5-HT_2C рецепторов, в профилактике рецидивов депрессии у респондеров.
Большое депрессивное расстройство, ангедония и агомелатин: открытое исследование
Авторы: M. di Giannantonio¹, G. di Iorio¹, R. Guglielmo², D. de Berardis^1,3, C.M. Conti⁴, T. Acciavatti¹, M. Cornelio¹, G. Martinotti^1,2
¹Neuroscience и Imaging Department, Chair of Psychiatry, «G. d’Annunzio» University, Chieti; ²Casa di Cura Neuropsichiatrica «Villa Maria Pia», Rome; ³Mental Health Department, SPDC, ASL Teramo; ⁴BiomedicalSciences Department; «G. d’Anmmzio» University, Chieti, Italy
Несмотря на большой арсенал доступных антидепрессантов, терапия депрессии часто оказывается недостаточно эффективной, в связи с чем сохраняется необходимость в разработке более эффективных антидепрессантов с улучшенной переносимостью. В отличие от других антидепрессантов агомелатин открывает новый подход к терапии депрессии благодаря инновационному механизму действия. Агомелатин является агонистом мелатонинергических MT1 и MT2 рецепторов и селективным антагонистом 5-HT2c рецепторов. В открытом 8-недельном исследовании мы оценивали эффективность агомелатина в отношении депрессивных симптомов у пациентов с большой депрессией. Дополнительно изучалась эффективность воздействия агомелатина на ангедонию.